脑细胞的pH值不平衡可能导致阿尔茨海默氏症,脑细胞的pH值不平衡可能导致阿尔茨海默氏症

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脑细胞pH值影响阿兹海默症的发生

UT西南大学的研究人员成功地中和了他们认为是晚发性阿尔茨海默病的主要因素,为开发可在40岁之前服用并终生服用的药物打开了大门,可能在50岁时预防这种疾病。
80%的高危成人。

脑细胞酸碱失衡或致老年痴呆 该研究确定了潜在药物靶点

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载脂蛋白E(ApoE)是一种在大脑周围携带称为脂质和胆固醇的脂肪物质的蛋白质,在修复机制中起重要作用。ApoE有三种主要形式(即ApoE2,ApoE3和ApoE4);携带ApoE4的个体患阿尔茨海默氏症的可能性是ApoE2和ApoE3形式的10倍。ApoE4促进b-淀粉样蛋白的积累,导致阿尔茨海默病患者大脑中出现的特征性斑块。

脑细胞的pH值不平衡可能导致阿尔茨海默氏症。图片来源:约翰斯霍普金斯大学

脑细胞的pH值不平衡可能导致阿尔茨海默氏症。图片本报讯美国科学家日前表示,他们已经在实验室培养的被称为星形胶质细胞的小鼠脑细胞中发现了新的证据,表明导致阿尔茨海默氏症的一个原因可能是胞内体简单的酸碱化学不平衡。胞内体是细胞内传递营养物和化学物质的结构。

UT西南分子生物学家和阿尔茨海默氏症专家Joachim
Herz博士是该研究的主要作者,该研究发表在11月份的eLife杂志上,他说他的团队的目标是防止这种疾病的出现。迟发性阿尔茨海默氏症通常被诊断为65岁左右,并且是老年人痴呆症的最常见原因。赫兹博士说:如果我们能够尽早否定ApoE4过程,我们可以为许多人完全预防晚发性阿尔茨海默病,这样他们就不会生病了。

美国科学家日前表示,他们已经在实验室培养的被称为星形胶质细胞的小鼠脑细胞中发现了新的证据,表明导致阿尔茨海默氏症的一个原因可能是胞内体简单的酸碱化学不平衡。胞内体是细胞内传递营养物和化学物质的结构。

星形胶质细胞能从神经元之间的空间中清除所谓的β淀粉样蛋白,而数十年的研究证据表明,如果该清除过程出现问题,淀粉样蛋白会堆积在神经元周围,并导致特征性的淀粉样蛋白斑和神经细胞变性,而这成为破坏记忆的阿尔茨海默氏症的标志。

已显示ApoE4抑制和捕获细胞内囊泡内的突触受体。然而,到目前为止,ApoE4如何陷入困境仍然是一个谜。根据Herz博士的说法,ApoE4是摄取ApoE4的细胞内交通堵塞的根本原因,这与细胞内内体运输囊泡的再循环减少有关。UTSW的研究人员发现,降低这些内体的pH值,即通过使它们更加酸性,可以清除交通堵塞:科学家们能够通过NHE6蛋白的药理学和遗传抑制完全逆转ApoE4诱导的小鼠循环阻滞。起作用使内体囊泡的酸性降低。

星形胶质细胞能从神经元之间的空间中清除所谓的淀粉样蛋白,而数十年的研究证据表明,如果该清除过程出现问题,淀粉样蛋白会堆积在神经元周围,并导致特征性的淀粉样蛋白斑和神经细胞变性,而这成为破坏记忆的阿尔茨海默氏症的标志。

日前在美国《国家科学院学报》上发表的这项新研究称,科学家将名为组蛋白去乙酰化酶抑制剂的药物用于经普通阿尔茨海默氏症基因变异进行遗传工程改造的pH值失衡的小鼠细胞,该实验成功逆转了pH值,并提高了对β淀粉样蛋白的清除能力。

Herz博士说,这些研究结果提示了一种新的潜在治疗方法,用于预防晚发性阿尔茨海默病。Herz博士说,由于ApoE4溶解度的选择性丧失,囊泡运输堵塞可能是蛋白质对神经细胞产生负面影响的最早机制。

日前在美国《国家科学院学报》上发表的这项新研究称,科学家将名为组蛋白去乙酰化酶抑制剂的药物用于经普通阿尔茨海默氏症基因变异进行遗传工程改造的pH值失衡的小鼠细胞,该实验成功逆转了pH值,并提高了对淀粉样蛋白的清除能力。

HDAC抑制剂经美国食品和药物管理局批准用于治疗某些类型的血癌患者,但不适用于阿尔茨海默氏症患者,大多数HDAC抑制剂不能穿过血脑屏障。科学家正计划进一步实验以确定HDAC抑制剂是否在实验室培养的阿尔茨海默氏症患者的人类星形胶质细胞中具有相似的作用,并且有可能设计出可穿过血脑屏障的HDAC抑制剂。

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